III Международный конкурс
научно-исследовательских и творческих работ учащихся
«СТАРТ В НАУКЕ»
 
     

ТАБАК – ДЕЛО ПРИВЫЧКИ.
Сулейманова Э.Ю.
Автор работы награжден дипломом победителя второй степени
Диплом школьника      Диплом руководителя
Текст научной работы размещён без изображений и формул.
Полная версия научной работы доступна в формате PDF


Курение – одна из тяжелейших проблем нашего времени, причина множества болезней и преждевременной смерти человека в современном мире. От него каждый год умирает 3 миллиона человек по прямой или опосредованной причине, а в России около 100 000 человек в результате коронарных заболеваний (заболеваний сердца) и примерно 30 000 в результате заболеваний сосудов головного мозга.[1]

В нашей стране курит около 40% мужчин и 15% женщин, что с полной ответственностью позволяет говорить о наличии эпидемии курения. К 11 классу школ уже курит около половины мальчиков и четверть девочек. Дети курящих родителей хуже развиваются, чаще страдают бронхолегочными заболеваниями.[1]

Почти в такой же мере страдает здоровье и так называемых “пассивных курильщиков”, тех, кто вынужден вдыхать отравленный табаком воздух. При пассивном курении вдыхаются никотин, угарный газ и в значительно большем количестве, цианистый водород, бензол, толуол, акролеин и другие, токсические и канцерогенные вещества. В результате такого курения на 34% увеличивается риск возникновения рака легкого, на 50% - сосудистой патологии.

Наводнение рынка России красочно оформленными импортными табачными изделиями создает угрозу еще больше увеличить распространенность курения, особенно среди молодежи и женщин. Тем более что этот процесс происходит на фоне существенного увеличения психоэмоционального напряжения, ухудшения питания. Последствия этой “табачной” эпидемии уже в ближайшие годы скажутся на здоровье населения России.

Курение прожигает не только здоровье и душу, но и кошелек — за свою жизнь курильщик превращает в ядовитый дым крупную сумму денег, не говоря уже о дополнительных расходах на лечение болезней, вызванных курением и сокращением срока жизни.

Актуальность: Выбранной темы обусловлена тем, что сегодня в России масштабы курения выросли до уровня национального бедствия. Государственная власть не прилагает усилий для того, чтобы начать вести жесткую и последовательную борьбу с массовым потреблением табака. Более того, видит в этом благо в виде постоянных налоговых поступлений в бюджет от нарастающих продаж сигарет и занятости части населения в этой сфере производства и сбыта. Курение — это не только проблема медицинского характера, но и обще-социальная. Предупреждения Минздрава РФ о вреде курения вызывают усмешку у курильщиков и у тех, кто никогда не брал в рот сигарету. Почему, несмотря на многочисленные факты, свидетельствующие о вреде курения, число курильщиков не уменьшается.

Гипотеза: Если школьники узнают о составе сигаретного дыма, свойствах никотина, последствиях курения, то это приведет к изменению их отношения к курению.

Цель: Проанализировать качественный состав табачных изделий разных марок основных производителей и оценить их влияние на организм человека.

Задачи:

1.Изучить теоретические материалы о курении.

2. Исследовать табачный дым на состав вредных веществ.

3.Исследовать влияние табачного дыма на живые организмы.

Объект исследования: табачный дым.

Предмет исследования: сигареты и их влияние на организм человека.

Новизна исследования: данное исследование заключается в том, что в нем сделана попытка экспериментально рассмотреть разницу в сигаретах с фильтром и без фильтра, а также влияние табака на работу пищеварительных ферментов (амилаза).

Практическая значимость данного исследования: заключается в возможности использования данного материала в работе по профилактике курения, на уроках химии, биологии и внеклассных мероприятиях.

Методы исследования:

1. Библиографический.

2. Экспериментальный.

3. Аналитический.

I.ТЕОРЕТИЧЕСКАЯ ЧАСТЬ

1.Никотин

Никотин представляет собой особое химическое вещество, которое вызывает у человека сильное привыкание. Химическое название его звучит, как метил-2-пирролидинил. Строение никотина очень необычное, так как молекула содержит в себе 2 ядра пиридина и гидрированного пиррола.С момента вдыхания дыма никотин мгновенно всасывается в кровь. Вследствие постоянного вдыхания табачный дым накапливается в сосудах и сужает их проходимость. Никотин применяют в лечении табачной зависимости, при лечении туберкулеза, болезней Альцгеймера и Паркинсона. Плотность никотина, а также его специфическое строение помогают ему бороться с раковыми опухолями, вызванными канцерогенами табачного дыма. В состав молекулы никотина входят два гетероциклических азотсодержащих кольца - пиридиновое кольцо и N-метилпирролидиновое кольцо. Никотин - довольно сильное основание. Он образует соли с двумя эквивалентами кислот. При энергичном окислении никотина пирролиди-новое ядро разрушается и образуется никотиновая, или р-пиридинкарбо-новая, кислота. Как известно никотин попадает в организм при курении, а оно повышает вероятность заболевания раком легких. Но никотин как оказывается может оказывать и благотворные эффекты. Например, успокаивающее действие, улучшение настроения и памяти, возможность в критических ситуациях собраться, способность дольше обходиться без сна, лучше переносить боль, избегать лишнего веса. Действие никотина реализуется через его взаимодействие с мишенью — никотиновыми ацетилхолиновыми рецепторами. Никотиновый ацетилхолиновый рецептор- это подвид ацетилхолиновых рецепторов, который обеспечивает передачу нервного импульса через синапсы и активируется ацетилхолином, а также никотином . Разберемся как это происходит ацетилхолин или никотин, соединяясь с рецепторами, активируют их: открываются каналы и поток катионов устремляется через мембрану. В результате включается клеточная сигнализация, в которой участвуют различные рецепторы и ионные каналы, ферменты и многочисленные другие компоненты сигнальных каскадов. Активация мышечных никотиновых рецепторов приводит к сокращению мышц, а никотиновых рецепторов мозга — к влиянию на высшую нервную деятельность, например формирование памяти. Соединения, которые активируют никотиновые рецепторы (ацетилхолин, никотин и др.), называются агонистами, а угнетающие их активность, — антагонистами. Важно отметить, что не только агонисты, но и антагонисты, а также модуляторы никотиновых ацетилхолиновых рецепторов могут быть лекарствами. У человека многообразие подтипов никотиновых рецепторов обеспечивается различными соотношениями α- и β-субъединиц. За последние годы с помощью антител и токсинов доказано, что подтипы никотиновых рецепторов в отдельных областях мозга (или различных тканях) значительно отличаются по чувствительности к никотину. Например, у рецептора, состоящего из α4- и β2-субъединиц, сродство к никотину почти в 500 раз выше, чем у рецептора из пяти одинаковых α7-субъединиц. Различия между индивидуальными подтипами проявляются и в их связывании с никотином, в скорости активации и десенситизации (утраты чувствительности или адаптации). Это отражается и на физиологическом ответе (например, короткое или более длительное ощущение от выкуренной сигареты). Активацию и десенситизацию вызывает и сам ацетилхолин («родной» эндогенный лиганд АХР), но его избыток быстро убирает фермент ацетилхолинэстераза, не затрагивающий никотин. Именно поэтому никотин остается в синаптической щели достаточно долго, чем обусловливаются его эффекты даже невысоких концентраций. Мы знаем, что никотин соединяется со своими рецепторами, в них открываются каналы и изменяется ионная проницаемость мембраны. Но почему одно и то же химическое вещество вызывает столь противоположные эффекты — от рака легких до снятия боли и улучшения памяти? Во-первых, как упоминалось, никотиновые рецепторы присутствуют почти везде в организме; есть они и в эпителиальной ткани легких, где их находят никотин и другие вредные компоненты дыма сигарет. Почему такое взаимодействие должно приводить к злокачественному росту? Однозначного и полного ответа пока нет, но имеется важная информация: при соединении никотина с присутствующими в легких подтипами АХР (в частности, α7) активируются некоторые ростовые факторы, которые стимулируют злокачественный рост. На клеточных линиях в нескольких лабораториях показано, что нейротоксины (например, α-бунгаротоксин), блокирующие α7-AXP, замедляют рост раковых клеток. Однако в надежности таких эффектов недавно появились сомнения . Если еще говорить о «плохом» никотине, то это, конечно, и никотиновая зависимость, в которой одну из основных ролей отводят рецептору α4β2 с очень высоким сродством к никотину (активируется очень малыми концентрациями). Более того, известно, что при хроническом воздействии никотина количество его рецепторов временно увеличивается. Об этом можно судить по значительному (в несколько раз) возрастанию связывания специфических радиоактивных лигандов (например, α-бунгаротоксина или эпибатидина), причем именно для рецепторов α4β2 . Значит, этот подтип АХР и есть одна из главных мишеней при разработке лекарств против никотиновой зависимости. Частичным агонистом именно этого подтипа служит недавно предложенное средство варениклин, выпускаемое американской фирмой «Pfizer». Как показали опыты на животных, рецептор α4β2 (на его долю приходится более 80% высокоаффинных центров связывания никотина в мозге) играет главную роль и в выведении никотина. Однако рецептор α4β2 — не единственный виновник никотиновой зависимости. За последние годы в ряде генов обнаружен полиморфизм одиночных нуклеотидов (single nucleotide polymorphism, SNP), который связывают с повышенным риском развития никотиновой зависимости и рака легких. Так, ряд SNP присутствует в кластере генов CHRNB4-CHRNA3-CHRNA5, кодирующих β4-, α3- и α5-субъединицы АХР. Недавно с помощью трансгенной модели было продемонстрировано, что рецептор α3β4α5 активируется меньшими концентрациями никотина, чем рецептор α3β2α5, благодаря замене одного остатка в β4-субъединице (S435 вместо R435 в β2-субъединице). При повышенной экспрессии субъединицы β4 мыши отказываются от питья воды, содержащей никотин, тогда как введение генной конструкции с α5, содержащей мутацию D398N (SNP, характерный для повышенного риска никотиновой зависимости), восстанавливает потребление никотина.

До недавнего времени полагали, что α5-субъединица АХР не участвует в образовании лигандсвязывающих центров. Однако последняя работа говорит о ее вспомогательной роли в регуляции чувствительности никотиновых рецепторов к никотину. Согласно компьютерному моделированию, остатки S435 в β4- и N398 в α5-субъединице располагаются в амфипатической спирали цитоплазматического домена примерно на одном расстоянии от поверхности мембраны. Это тоже удивительный факт, поскольку считается, что за регуляцию работы канала в основном отвечают остатки трансмембранных фрагментов М2.

II. ПРАКТИЧЕСКАЯ ЧАСТЬ.

1.Социологический опрос и его анализ.

Цель опроса - выявление отношения обучающихся нашей школы к курению, а также причин, которые способствуют приобщению молодых людей к курению. В анкетировании участвовало 136 обучающихся МБОУ СОШ № 9 г. Лесосибирска.

Результаты показали следующее:

  1. Из 136 обучающихся курит – 35% , не курит – 62%, курят периодически– 3%.

  2. Среди наиболее распространённых мотивов, побудивших обучающихся нашей школы к курению являются: пример друзей – 15% и стресс –11%. Также большую роль в приобретении этой привычки сыграло любопытство – 61% ,13% учеников считают, что курение успокаивает.

  3. Среди курящих ребят нашей школы 2% впервые взяли сигарету в 7 лет, 17% в 15-16 лет.

  4. Знают о составе табачного дыма и свойствах никотина- 68% учеников.

О негативных последствиях курения знают- 98% учеников.

О вреде пассивного курения известно - 78% учеников.

Отрицательно или негативно относятся к курению своих друзей – 96% учеников.

По результатам опроса сделали выводы: Из этого можно сделать вывод, что не все так плохо и безнадежно, и если принять меры по антитабачному просвещению, то можно добиться еще лучших показателей и убедить 35% курящих отказаться от этой вредной привычки.

2.Методика исследования

В работе были исследованы сигареты «BOND» с фильтром и «ПРИМА» без фильтра, на наличие вредных веществ.

Опыт 1.Получение растворов веществ, содержащихся в дыме сигарет, и определение реакции среды табачного дыма.

Методика:

В резиновую грушу от спринцовки вставили стеклянную трубку. В свободный конец этой трубки поместили сигарету. Сжимая грушу, поджигали сигарету и, создавая грушей тягу, — осторожно ее разжимали. При этом табачный дым заполняет грушу. В коническую колбу вместимостью 250 мл налили дистиллированной воды и выпустила дым из груши в воду. Некоторые компоненты дыма растворяются в воде. Забор сигаретного дыма повторяла 12 раз.

Результат:

С помощью данной методики я получила раствор табачного (сигаретного) дыма от сигарет с фильтром марки «BOND»(колба №1) и раствор табачного дыма от сигарет без фильтра – «Прима» (Колба №2). Полученные растворы оставила для последующих опытов.

Слева с фильтром-«BOND», справа без фильтра-«Прима».

Опыт 2.Определение реакции среды в растворе табачного дыма.

Методика:

В пробирку налила 2 мл раствора табачного дыма и опустила в раствор универсальную индикаторную лакмусовую бумажку.

Результат:

Светло-синяя лакмусовая бумажка окрасилась в бледно-розовый цвет.

Вывод:

Лакмусовая бумажка показала кислую реакцию среды. Табачный дым содержит оксиды, которые образуются при тлении табака: СО2, SО2, NО2. Данные оксиды при взаимодействии с содой образуют кислоты, которые создают, кислую реакцию среды.

CO2 + H2O = H2CO3 ; SO2 + H2O = H2SO3 ; 2NO2+ H2O = HNO2 + HNO3

Опыт 3.Обнаружение фенолов в растворе табачного дыма.

Методика:

В две пробирки налила по 1 мл растворов из колб №1 и №2, приготовленных в опыте 1, и добавила в каждую пробирку по 3 капли 5%-ного раствора FeCl3.

Результат:

Жидкость окрашивается в коричнево-зеленый цвет из-за образования смеси комплексных соединений фенолов разного строения. Каждый фенол дает свою окраску, например фенол – фиолетовую, пирокатехин – зеленую, а гидрохинон – зеленую, переходящую в желтую.

Уравнения реакций:

C6H5OH+FeCl3 = [C6H5OFe]Cl2 +HCl

Фенол +хлорид железа= фиолетовое окрашивание.

 

Фенол

C6H5OH

 

C6H4(OH)2 + FeCl3 = [C6H4O2Fe]Cl + HCl

Гидрохинон+ хлорид железа=зеленое окрашивание.

Гидрохинон

C6H4(OH)2

C6H4(OH)2 + FeCl3 = [C6H4O2Fe]Cl + HCl

Пирокатехин+ хлорид железа=зеленое окрашивание. Пирокатехин

C6H4(OH)2

Вывод:

В колбе №2без фильтра наблюдалось более интенсивное окрашивание, чем в колбе№1 с фильтром .Отсюда следует, что в колбе №2 в сигаретах «Прима» без фильтра содержится больше фенолов, чем в колбе №1 с фильтром «BOND».

Опыт 4.Качественная реакция на альдегиды.

Методика:

В две пробирки налила по 2 мл раствора табачного дыма из колбы №1и №2, добавила в каждую пробирку по 5 капель 5%-ного раствора KMnO4, слегка встряхнула пробирки.

Результат:

Раствор KMnO4обесцветился в обоих пробирках, но в колбе №2 обесцвечивание произошло лучше чем в колбе №1. В результате в обоих пробирках выпал бурый осадок MnO2.

Уравнения реакций:

1) 3CH2O + 2KMnO4 + H2O => 3CH2O2 + 2MnO2 + 2KOH

формальдегид =муравьиная кислота

2) 3C7H6O + 2KMnO4 + H2O => 3C7H6O2 + 2MnO2 + 2KOH

Бензальдегид= бензольная кислота

3) 3C3H4O + 2KMnO4 + H2O => 3C3H4O2 + 2MnO2 + 2KOH

Акролеин= акриловая кислота

(акриловый альдегид)

Вывод:

Причина этому то, чтов табачном дыме содержатся восстановители, обладающие высокой токсичностью и раздражающим действием. Это - бензальдегид, формальдегид, акролеин. При взаимодействии этих веществ с раствором KMnO4 в нейтральной среде выпадает бурый осадок MnO2 из-за восстановления KMnO4 веществами, содержащимися в табачном дыме. Количество вредных веществ, в растворе табачного дыма от сигареты с фильтром меньше, чем в растворе сигареты без фильтра. Поэтому осадка MnO2 больше образуется в пробирке с раствором из колбы №2. Часть вредных веществ задерживается фильтром сигареты.

Слева с фильтром, справа без фильтра.

Опыт 5. Обнаружение алкалоидов в растворе табачного дыма (реактивJ2KJ).

Методика:

В две пробирки налила по 2 мл растворов из колбы №1 и №2, добавила по 1 капле 40%-ной соляной кислоты, затем 4 капли раствора йода в иодиде калия - J2KJ(реактив Люголя), который является общеалкалоидным осадительным реактивом.

Результат:

Наблюдаю образование растворов красновато-бурого цвета, растворы мутные. Причём более интенсивное окрашивание и помутнение наблюдаю в пробирке с раствором из колбы №2 (табачный дым от сигареты без фильтра).

никотин норникотин анабазин

Вывод:

В состав табачного дыма входят алкалоиды: никотин, норникотин, анабазин. При взаимодействии алкалоидов с реактивом Люголя в кислой среде, образуются комплексные соединения красновато-бурого цвета.

С фильтром( колба №1). Без фильтра(колба№2).

Опыт 6.Содержание амилазы в слюне курящих и некурящих людей.

Методика:

В два химических стаканчика было собрано по 2 мл слюны. В одну пробирку– слюны некурящего ученика (моей) – раствор №1, в другой стаканчик – курящего ученика – раствор №2.

В каждый стаканчик налила по 25 мл холодной водопроводной воды. Отдельно сварила крахмальный клейстер: ½ чайной ложки пищевого крахмала поместила в химический стаканчик, развела холодной водой, размешала и нагревала на пламени спиртовки, постоянно помешивая до кипения, охладила клейстер.

В две пробирки налила по 3 мл клейстера и добавила в каждую пробирку по 10 капель растворов слюны. В одну пробирку – раствор №1, в другую – раствор №2. Через 10 минут в каждую пробирку добавила по одной капле раствора йодной воды, слегка встряхнула пробирки.

Результат:

При добавлении в каждую пробирку раствора йодной воды наблюдаю в обеих пробирках синее окрашивание. Причём в растворе №1 окраска более интенсивная. После встряхивания пробирок, окраска исчезает, быстрее в пробирке с раствором №2. Качественная реакция на крахмал – взаимодействие с йодным раствором – синее окрашивание, которое я наблюдала.

6Н10О5) n + nI2=> (C6H10O5I2)n.

Вывод:

Под действием фермента амилазы, находящейся в слюне, крахмал постепенно разрушается. Причём в растворе №1, разрушение крахмала происходит быстрее, так как в слюне некурящего человека больше фермента амилазы. Следовательно, вещества, содержащиеся в

табачном дыме, уменьшают количество ферментов, в частности амилазы, и замедляют обмен веществ у человека.

(колба №1). (колба№2).

Опыт 7.Действие никотина на семена растений.

Методика:

Я положила в две фарфоровые чашечки семена , в одну налила водопроводной воды (чашка №1), в другую – раствор с табачным дымом (чашка №2). Воды налила таким образом, чтобы она покрыл семена, находящиеся в чашечке.

Результат:

Через 6 дней у семян в первом стакане появились проростки, которые в последующие дни увеличились в размерах, во втором стакане проростки не появились совсем, внутреннее содержимое семени сгнило.

Вывод:

Аммиак, бутан, метан, метанол, азот и другие вещества содержащиеся в табачном дыме, губительно действуют на семя, и не дают семени возможности прорасти.

Без табачного дыма.

С табачным дымом.

 

Опыт 8. Реакция с КмnО4. Определение содержания восстановителей.

Методика:

Пожелтевшую вату опустили в раствор марганцовки.

Результат:

Вата обесцвечивается.

Вывод:

Это означает, что в табаке содержится множество органических веществ, которые отравляют организм: одиннадцать алкалоидов, схожих по строению с никотином, раздражающие вещества, ядовитые газы, канцерогенные вещества (более 400 наименований). При выкуривании 20 папирос сразу человек смертельную дозу никотина. После одной затяжки никотин через 7 с попадает в мозг, через 15-20 с – в пальцы ног.

Пожелтевшая вата. Обесцветилась вата.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Анализируя качественный состав, табачных изделий, разных марок основных производителей, мы выявили их влияние на организм взрослого человека. Наша гипотеза подтвердилась табачные изделия. сигареты «BOND» с фильтром и «ПРИМА» без фильтра содержат вредные вещества .При проведении лабораторных опытов установили: что растворы табачного дыма сигарет с фильтром (BOND) и сигарет без фильтра (Прима), содержат фенолы ,альдегиды , алкалоиды. Следовательно замена дорогих сигарет с фильтром , на другие более дешевые нецелесообразно и психологически обманчиво. Исследования раствора табачного дыма показали, что вещества которые в нем содержатся ,уменьшают количество ферментов, в частности амилазы , изменяет pH среды (кислой), что приводит к дисбалансу, нарушению работы ферментов в пищеварительной системе и замедляют обмен веществ у человека. Таким образом, мы сделали вывод ,что все табачные изделия, включая электронные сигареты наносят серьезный вред здоровью. Сигареты с фильтром также пропускают, не задерживают вредные вещества, в слюне у курящих людей снижена активность ферментов пищеварения, изменяется pH среды. Курение- лежит в основе целой группы болезней, медицинская статистика свидетельствует о том, что курение отнимает у человека в среднем 8,3 года жизни. Сохранение и укрепление здоровья человека находятся в прямой зависимости от воспитания и развития у него навыков здорового образа жизни и я рада , что в этом нам помогает правительство Российской Федерации , в частности федеральный закон 15-ФЗ «Об охране здоровья граждан от воздействия окружающего табачного дыма и последствий потребления табака», который устанавливает запрет на курение на рабочих местах и в общественных учреждениях. Следовательно, выбора «курить или не курить» не может быть. Забота о своем здоровье, здоровье своих родных и близких, всех окружающих людей является гарантией здоровья общества и всего народа. Это осознание один из главных признаков культуры современного человека.

СПИСОК ИСПОЛЬЗУЕМОЙ ЛИТЕРАТУРЫ.

  1. http://vestnik-nou1.narod.ru/problema_kurenia.htm

  2. "Табак и здоровье" - Андреева Т. И., Красовский К. С.

  3. http://osigaretah.ru - сайт полностью посвященный табаку.

  4. http://protivkureniya.ru/

  5. http://www.nosmoking18.ru/

  6. https://sigaretishe.ru/na-zdorove/popkornovaya-legochnaya-bolezn.html

  7. http://mirovape.ru/info/4-diacetil-v-elektronnyh-sigaretah.html

  8. http://nekuru.com/ecigarette/chem-vredna-elektronnaya-s-zhidkostyu.html

  9. http://vapes.guru/vliyanie-na-zdorove/vsya-pravda-o-vrede-elektronnyx-sigaret.html#i

  10. http://bbcont.ru/idiabusiness/vred-elektronnyh-sigaret-nauchno-dokazan.html

  11. http://www.vrednye.ru/elektronnye-sigarety/sostav-elektronnoj-sigarety-chto-mozhno-vstretit-sredi-komponentov.html

  12. https://belvaping.by/articles/diatsetil-kak-prostoe-sdelat-slozhny-m/

  13. https://lifehacker.ru/2015/12/08/electronic-cigarettes/

  14. http://smokehelp.ru/o-vrede-kureniya/1-sostav-sigarety.html